HERPES-VIREN FÖRDERN ALZHEIMER

Vertreter aus der Herpes-Viren-Familie durchseuchen unsere Gesellschaft, fast jede*r von uns hatte mit den Viren bereits Kontakt. Von einer Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) sind über 80 Prozent, von einer Infektion mit dem Varizella-Zoster-Virus (VZV) sind es sogar über 95 Prozent der Bevölkerung betroffen.

Beide Virustypen können die Blut-Hirn-Schranke passieren und persistieren im Körper. Das bedeutet, die Viren schlummern unbemerkt in Nervenzellen und können reaktiviert werden, was zu Symptomen führt. Anscheinend sind Herpes-Viren trotz Schlummermodus nicht inaktiv. Sie führen zu Veränderungen am Tau-Protein und tragen letztlich zur Bildung von Plaques bei, die bei Morbus Alzheimer nachweisbar sind.

Alzheimer tritt sporadisch auf, die genauen Auslöser sind noch ungeklärt. Infektionen als Auslöser werden schon lange diskutiert, dafür spricht im Falle der Herpes-Viren auch die hohe Durchseuchung der Bevölkerung. In aktuellen Versuchen konnten Forschende zum einen zeigen, dass sich erhöhte Konzentrationen des HSV-1-Proteins ICP27 nahe zerstörter Nervenzellen und Amyloid-Beta-Plaques fand. Zum anderen, dass eine Infektion mit HSV-1 zur erhöhten Phosphorylierung von Tau-Protein führt. Zunächst im Sinne einer Schutzfunktion, denn p-Tau-Protein konnte den Untergang der Neuronen durch die Herpes-Infektion kurzfristig bremsen. Langfristig begünstigen erhöhte p-Tau-Proteinstrukturen allerdings die Bildung von Fibrillen, so klingt das Fazit, dass Alzheimer durch Herpes-Viren begünstigt wird schlüssig. Die Forschenden konnten sogar einen konkreten Signalweg identifizieren, über den die Entstehung von Alzheimer durch Herpes-Infektionen erklärbar wird. Der cGAS-STING-Signalweg erkennt Infektionen mit HSV-1, löst eine Entzündungsreaktion und dadurch die Bildung von p-Tau-Protein aus. Blockierten die Forschenden diesen Weg, fand dieser Prozess nicht statt.

Kurz und knapp: Morbus Alzheimer
Bei Alzheimer handelt es sich um eine unheilbare Erkrankung des Gehirns und die häufigste Form der Demenz. Bei Betroffenen finden sich zwei Proteinstrukturen, von denen man aktuell ausgeht, das sie maßgeblich zur Entstehung von Alzheimer beitragen: Amyloid-Beta-Plaques und p-Tau-Fibrillen, sogenannte neurofibrilläre Tangles. Diese Proteinablagerungen stören die Kommunikation zwischen den Nervenzellen, was zu den Hauptsymptomen Gedächtnis- und Orientierungsstörungen, Sprachstörungen, Störungen des Denk- und Urteilsvermögens sowie Veränderungen der Persönlichkeit führt.

Eine andere Studie fand weitere unterstützende Argumente für die Virus-Hypothese. Denn leichte Beschädigungen des Gehirns, zum Beispiel durch Erschütterungen, führten im Modell zu einer Reaktivierung des schlummernden Herpes-Virus. Und damit die Produktion von Amyloid-Beta- und p-Tau-Protein, sowie dauerhaft geschädigtes Gewebe im vom Trauma betroffenen Gehirn-Areal. All das sind Risikofaktoren für die Entstehung von Alzheimer. Zumal diese Effekte in virusfreien Geweben im Zellversuch nicht auftraten.

Die Studien sollten dazu anregen, weiter nach kausalen Zusammenhängen bei der Entstehung von Alzheimer durch Herpes-Infektionen zu forschen. Denn selbst, wenn die Virus-Hypothese nur einen Teil der Alzheimer-Erkrankungen kausal erklärte, eröffneten sich dadurch zahlreiche Möglichkeiten für die Alzheimer-Forschung. Und zwar bezüglich der symptomatischen, aber auch der kausalen Behandlung von Morbus Alzheimer, die es zur Zeit nicht gibt. Dazu ließe sich auf einen Pool bereits bekannter Wirkstoffe zurückgreifen. Bereits heute weiß man, dass die Anwendung bestimmter antiinflammatorischer Medikamente oder Virustatika statistisch mit einem geringeren Alzheimer-Risiko einhergehen. Auch die Bedeutung bestimmter Impfungen würde zunehmen.

Quelle: Herpes und Alzheimer: Die geheime Affäre - DocCheck