HIV IM BLUT TROTZ BEHANDLUNG: URSACHE GEFUNDEN

Aids, die durch das Humane Immundefizienz-Virus (HIV) ausgelöste Erkrankung, hat dank moderner Therapien viel von seinem Schrecken verloren. Heilen lässt sich die Infektion zwar nach wie vor nicht, aber die modernen Wirkstoffe drücken die Zahl der im Blut zirkulierenden HIV-Kopien oft unter die Nachweisgrenze.

Bei manchen Betroffenen wirken die Behandlungen aber nicht so gut und die Viren bleiben nachweisbar. Die Infektion weiterer Zellen wird lediglich durch die Medikamente unterdrückt. Warum das so ist, fanden Forschende aus den USA jetzt heraus. Bereits frühere Untersuchungen zeigten, dass bei einzelnen Behandelten geringen Mengen identischer Viruskopien nachweisbar bleiben. Die aktuelle Studie liefert den Grund dafür und auch Hinweise, wie man das verhindern kann.

Dass HIV in der Lage ist, Virusdepots zu bilden, ist bekannt. Allerdings wusste man bisher nicht genau, wie das funktioniert. Forschende um Fengting Wu von der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore, USA, fanden jetzt heraus, welche Zellen für die HIV-Reservoirs verantwortlich sind.

Erste Hinweise lieferte die Erkenntnis, dass es sich bei den trotz Behandlung mit HIV-Medikamenten zirkulierenden Virusresten um identische, sich nicht weiterentwickelnde Virus-RNA handelte. Sie stammt von wenigen untereinander identischen Varianten von HIV.

Das beweist, dass die RNA von einer kleinen Gruppe identischer Zellen gebildet wird.

Das Team um Wu untersuchte Blutproben von acht mit HIV infizierten Personen, die dauerhaft trotz Behandlung mindestens 20 HIV-Kopien pro Milliliter Blut aufwiesen. Aus dem Blut isolierten die Forschenden CD4+-T-Zellen, auch als T-Helferzellen bekannt, sowie dendritische Zellen, eine Art antigenpräsentierender Zellen. HIV befällt gezielt CD4+-Zellen und zerstört sie, was letztlich zum Zusammenbruch des Immunsystems führt.

In einem Experiment belud das Team die dendritischen Zellen mit körpereigenen Antigenen aus aufgelösten Blutzellen und inkubierte sie anschließend gemeinsam mit CD4+-Zellen. Bei sieben von acht Teilnehmenden reagierten einige T-Helferzellen und bildeten HIV-RNA. Blockierten die Forschenden die Antigenpräsentation, entstand keine RNA. Die HIV-Kopien entsprachen den vorher aus dem Blut isolierten Varianten.

Die gängigen HIV-Medikamente können bei manchen Personen also nur die Infektion weiterer T-Helferzellen unterdrücken. Diese bilden aber selbst weiterhin kleine Mengen HIV-RNA, so dass die Infektion im Blut nachweisbar bleibt. Der gleiche Versuch führte bei drei von fünf getesteten Personen mit weniger als 20 HIV-Kopien pro Milliliter Blut ebenfalls zu einer verstärkten Produktion von Virusmaterial, und das trotz Anwendung der HIV-Medikamente.

Es scheint also klar zu sein, dass die Antigenpräsentation durch die dendritischen Zellen dazu führt, dass T-Helferzellen HIV-Material produzieren, und das trotz Behandlung mit HIV-Medikamenten. Letztere unterdrücken also lediglich die Infektion weiterer CD4+-Zellen durch die zirkulierenden HIV-Kopien.

Setzt man die Medikamente ab, steigt die Viruslast im Blut an, die tödliche Erkrankung Aids kann ausbrechen.

HIV beziehungsweise Aids zu heilen ist bisher nicht möglich. Durch die hohe Mutationsrate des Virus entstehen zudem schnell Resistenzen gegen die modernen HIV-Medikamente.

Der Versuch aus Baltimore zeigt aber: Je genauer die Mechanismen verstanden sind, mit denen HIV im Körper Reservoirs bildet, desto besser stehen die Chancen. Möglicherweise wird es dann eines Tages gelingen, HIV zu heilen statt es nur in Schach zu halten.

Quellen:
https://wissenschaft.de/artikel/warum-hiv-medikamente-nicht-immer-vollstaendig-wirken
Fengting Wu et al.: „Proviruses in CD4+ T cells reactive to autologous antigens contribute to nonsuppressible HIV-1 viremia“, Science, 13. August 2025. https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adu4643