SCHÜTTELFROST: SO ENTSTEHT ER WIRKLICH

Schüttelfrost ist Teil der typischen Fieberreaktion unseres Körpers. Die Körpertemperatur steigt, um das Erregerwachstum zu hemmen und gleichzeitig die Aktivität unserer Immunzellen zu steigern. Trotz innerer Hitze ist uns meist eher kalt; wir versuchen uns zu wärmen und beginnen oft am ganzen Körper zu zittern.

Schüttelfrost soll helfen, Wärme zu produzieren. Der Botenstoff, der das Muskelzittern auslöst, bewirkt aber neuen Untersuchungen zufolge noch mehr und steuert gezielt unser Verhalten.

Der für Schüttelfrost verantwortliche Botenstoff heißt Prostaglandin E2. Er wird in Gefäßen des gesamten Gehirns und Rückenmarks gebildet und freigesetzt. Forschende um Takaki Yahiro von der Universität Nagoya in Japan zeigen jetzt, wo genau die Substanz wirkt. Dabei fanden sie heraus, wie und in welchen Hirnbereichen unser Verhalten bei Fieber genau gesteuert wird.

Prostaglandin E2 löst nicht nur Schüttelfrost aus. Vielmehr steuert es die gesamte Fieberreaktion des Körpers. Es wirkt im Gehirn auf das Temperaturkontrollzentrum im Zwischenhirn. Bindet es an seine Rezeptoren, verengen sich die Gefäße und erhöht sich die Fettverbrennung im braunen Fettgewebe. Schüttelfrost, also ein Muskelzittern am ganzen Körper, dient als zusätzlicher Wärmelieferant.

Schon länger vermutet man, dass Prostaglandin E2 aber auch subjektives Kälteempfinden und das typische wärmesuchende Verhalten auslöst. Dafür verantwortlich ist ein Bereich im Hirnstamm, der laterale parabrachiale Nukleus. In dieser zentralen Schaltstelle kommen Temperatursignale aus den Thermorezeptoren der Haut an und hier werden physiologische Prozesse wie Schüttelfrost, aber auch Verhaltensänderungen wie das Frieren bei Fieber gesteuert.

Für das mit Schüttelfrost verbundene stärkere Kälteempfinden liegt die Ursache im Hirnstamm. Das zeigten Yahiro und sein Team an Ratten, die Prostaglandin E2 in den parabrachialen Nukleus injiziert bekamen und anschließend bevorzugt eine stark angewärmte Bodenplatte aufsuchten.

Weitere Analysen zeigten: Ein spezieller Rezeptor namens EP3R aktivierte bei Kontakt mit dem Botenstoff einen bestimmten Signalweg, der wie bei einer normalen Kältereaktion bis in die Amygdala reicht und dort wärmesuchendes Verhalten auslöst. Die daraufhin gesendeten Angstsignale der Amygdala, dem mit negativen Emotionen und Vermeidungsreaktionen verknüpftem Hirnbereich, sorgen dafür, dass wir Kälte als sehr unangenehm empfinden und uns fröstelnd unter warmen Decken verkriechen. Schüttelfrost und Frieren bei Fieber haben also als Ursache ein und denselben Botenstoff, aber über zwei Signalwege.

Das Frieren bei Fieber dient Menschen wohl schon lange als Überlebensstrategie. Schüttelfrost und wärmesuchendes Verhalten sind aus evolutionsbiologischer Sicht also nicht nur einfache Symptome. Außerdem zeigt die Studie aus Japan, dass das Frieren bei Fieber und der Schüttelfrost in unterschiedlichen Hirnbereichen entstehen.

Die neuen Einblicke in die emotionalen Schaltkreise im Gehirn ermöglichen ein besseres Verständnis dafür, was Schüttelfrost und wärmesuchendes Verhalten im Einzelnen auslöst.

Quellen:
https://wissenschaft.de/artikel/wie-schuettelfrost-entsteht
Takaki Yahiro, Yoshiko Nakamura, Kazuhiro Nakamura: „he pyrogenic mediator prostaglandin E2 elicits warmth seeking via EP3 receptor-expressing parabrachial neurons: a potential mechanism of chills”, The Journal of Physiology, 10. Februar 2026. https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1113/JP289466