Metabolisches Syndrom: Das tödliche Quartett

Erhöhte Insulinspiegel sind auch an der Entwicklung eines Bluthochdrucks (Hypertonie) beteiligt. Wie hängt beides zusammen? Zum einen aktiviert Insulin das sympathische Nervensystem und wirkt damit gefäßverengend, was direkt den Bluthochdruck erhöht. Zum anderen werden bei Diabetes mellitus in der Niere vermehrt Wasser und Natrium zurückgehalten, was ebenfalls erhöhte Blutdruckwerte begünstigt.

Darüber hinaus spielen weitere Faktoren für die Entwicklung eines Bluthochdrucks eine Rolle:

• Der normale Alterungsprozess, der mit einer Versteifung der Gefäße einhergeht
• Eine genetische Veranlagung
• Hoher Alkohol- und Nikotinkonsum
• Eine zu salzreiche oder kaliumarme Ernährung

In Deutschland geht man von 20 bis 30 Millionen Bundesbürgern mit einem ärztlich diagnostizierten Bluthochdruck aus. Mit zunehmendem Alter steigt die Prävalenz.

Besonders gefährlich ist die Kombination des Bluthochdrucks mit erhöhten Blutfettwerten. Neben gefürchteten Folgeerkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall sind auch chronische Nierenerkrankungen bis hin zur Niereninsuffizienz möglich. Zudem ist Bluthochdruck mit einem erhöhten Risiko für eine Demenz assoziiert.

Das Tückische ist, dass hoher Blutdruck zunächst keine Beschwerden verursacht. Man spricht daher auch vom „Silent Killer“. Macht er sich mit Symptomen bemerkbar, dann sind häufig Gefäße und Organe bereits geschädigt.

Kurz vor Ausbruch der Zuckerkrankheit oder nahezu zeitgleich entwickelt sich häufig eine Störung des Fettstoffwechsels (Dyslipidämie). Diese zeichnet sich aus durch erhöhte Triglycerid-Werte über 150 mg/dl (1,7 mmol/l) und erniedrigte HDL (High Density Lipoprotein)-Cholesterinspiegel, bei Männern unter 40 mg/dl, bei Frauen unter 50 mg/dl.

Triglyceride wurden früher als Neutralfette bezeichnet. Sie bilden mit über 90 Prozent den Hauptanteil der Nahrungsfette. Der Körper ist auf diese Lipide angewiesen, denn sie üben als Energielieferanten, Zellbausteine oder Synthesevorstufen vielfältige Funktionen im Organismus aus. In Form von Depotfett bilden sie den wichtigsten Energiespeicher. Bei Bedarf können sie von dort zur Energiegewinnung mobilisiert werden (z. B. durch Bewegung).

Chemisch handelt es sich um dreifache Ester des dreiwertigen Alkohols Glycerol. Je nach Kettenlänge der gebundenen Fettsäuren wird zwischen mittel- und langkettigen Triglyceriden differenziert. In Abhängigkeit vom Sättigungsgrad der Fettsäuren, also der Anzahl an vorliegenden Doppelbindungen, erfolgt eine Unterteilung in

• gesättigte (z. B. Palmitin-, Stearinsäure),
• einfach ungesättigte (z. B. Ölsäure) und
• mehrfach ungesättigte Fettsäuren (z. B. Linolsäure, Eicosapentaensäure).

Das Fett ist umso flüssiger, je mehr ungesättigte Bindungen vorhanden sind. Während gesättigte Fettsäuren besonders in tierischen Lebensmitteln vorkommen (z. B. fettes Fleisch, Wurst, Butter, Schweineschmalz), sind ungesättigte Fettsäuren in pflanzlichen Ölen zu finden.

Gesättigte und einfach ungesättigte Fettsäuren können auch aus Nahrungsbestandteilen im Körper synthetisiert werden. Aber die zweifach ungesättigte Linolsäure und die dreifach ungesättigte Alpha-Linolensäure sind essenzielle Fettsäuren, die der Körper nicht selbst herstellen kann.

Da Lipide nicht wasserlöslich sind, werden sie für ihren Transport im Blut an Proteine gebunden (Trägerproteine). Zusammen bilden sie kugelförmige Partikel, die Lipoproteine. Diese speziellen Fett-Eiweiß-Gebilde werden entsprechend ihrer Dichte in verschiedene Klassen unterteilt. Je größer der Anteil an Lipiden ist, desto geringer ist die Dichte. Man unterscheidet

Chylomikronen,

Very Low Density Lipoproteine (VLDL),

Low Density Lipoproteine (LDL) und

High Density Lipoproteine (HDL).

HDL, also die Lipoproteine hoher Dichte, gelten als „gutes“ Cholesterin. HDL werden überwiegend im Darm, aber auch in der Leber und im Blut bei der Verstoffwechselung anderer Lipoproteine gebildet. Sie befördern hauptsächlich überschüssiges Cholesterin aus den Zellen zur Leber zurück. Dort wird es zu Gallensäuren umgewandelt und über den Darm ausgeschieden. Zudem sind HDL in der Lage, selbst bereits an Gefäßwände gebundenes Cholesterin wieder herauszulösen und abzutransportieren.

Erhöhte Triglyceride (Hypertriglyceridämie) fördern die Ablagerung von Blutfetten in den Gefäßen. Damit begünstigen sie arteriosklerotischer Plaques in den Arterien.

Erhöhte Triglyceride sind somit ein entscheidender Risikofaktor für die Entstehung einer Arteriosklerose mit nachfolgenden Gefäßschädigungen wie einem Herzinfarkt.

Bei jedem dritten Herzinfarktpatienten werden erhöhte Triglycerid-Konzentrationen im Blut festgestellt.

Erhöhte Triglyceridwerte können genetisch oder lebensstilbedingt sein. Unter den Lebensstilfaktoren spielen insbesondere eine hyperkalorische, fettreiche Ernährung sowie ein erhöhter Alkoholkonsum eine negative Rolle.

Triglyceridwerte bis 150 mg/dl (1,7 mmol/l) werden als normal bezeichnet. Werte, die im Nüchternzustand höher als dieser Grenzwert sind, gelten als erhöht. Bei den meisten Betroffenen (80 bis 90 Prozent) sind die Triglycerid-Spiegel moderat erhöht, also zwischen 150 mg/dl (1,7 mmol/l) und 400 mg/dl (4,6 mmol/l). Bei wenigen (circa 15 Prozent) liegt der Wert zwischen 400 mg/dl und 1000 mg/dl (4,6–11,4 mmol/l) und gelegentlich deutlich darüber. Bei stark erhöhten Triglyceridwerten (> 1000 mg/dl) besteht unabhängig von einem möglichen Arterioskleroserisiko zugleich die Gefahr für akute Bauchspeicheldrüsenentzündungen (Pankreatiden).