Asthma und COPD: Wenn die Luft wegbleibt

Die Schadstoffe im Zigarettenrauch irritieren und schädigen die Schleimhäute. Zum Schutz der Schleimhäute reagieren die Schleimhautdrüsen mit einer Hypertrophie und bilden vermehrt zähflüssigen Schleim. 

Da jedoch auch die Flimmerhärchen des Epithels aufgrund der Belastung ihre Funktion verlieren, kann der Schleim nicht abtransportiert werden. Der Schleim setzt sich in den Bronchien fest und verstopft sie. Dadurch entsteht eine chronische Bronchitis. 

Würde der Betroffene an diesem Punkt konsequent das Rauchen einstellen und seine Lunge keinen weiteren Schadstoffen mehr aussetzen, gäbe es für das Gewebe eine Möglichkeit zur Heilung. Wirken die Schadstoffe allerdings weiter auf die Schleimhaut ein, bleibt die Entzündung bestehen. Es kommt zu einer irreversiblen Gewebsveränderung.  

Die durch die Entzündungsprozesse verdickte Schleimhaut führt zu einer manifesten Obstruktion der Bronchien. Beide Faktoren begünstigen Verkrampfungen der Bronchialmuskulatur (Bronchospasmus). Man spricht nun von einer chronisch-obstruktiven Bronchitis. 

Andere Schadstoffbelastungen, wie zum Beispiel Feinstaub oder häufige und schwere Atemwegsinfekte während der Kindheit, erhöhen das Risiko hingegen deutlich weniger. Ebenso wie beim Asthma bronchiale spielen auch bei der COPD genetische Faktoren eine Rolle. Betroffene leiden beispielsweise an einem IgA- oder Alpha-1-Antitrypsin-Mangel. 

Vor der Manifestation der Erkrankung zeigt sich bei den Betroffenen zunächst eine chronische Bronchitis. Diese ist gekennzeichnet durch Husten, der vor allem in den Morgenstunden auftritt. Er wird oft als Raucherhusten bezeichnet. 

Begleitet wird der Husten von dünnflüssigem bis zähem, meist weißlichem Auswurf. Bei bakteriellen Infektionen kann sich der Auswurf eitrig gelb verändern. Schreitet die COPD voran, stellen sich weitere Symptome ein.  

Atemnot macht sich zu Beginn der Erkrankung oft nur bei körperlicher Belastung bemerkbar, beispielsweise beim Treppensteigen. Bei fortgeschrittener COPD tritt Kurzatmigkeit auch in Ruhe auf. Man spricht dann von einer Ruhedyspnoe. Verstärkt wird die Atemnot durch ein Engegefühl in der Brust. Beim Abhören der Lunge ist ein Stridor, also ein Pfeifen, beim Ausatmen zu hören. 

Klinisch lassen sich COPD-Patienten in zwei Gruppen unterteilen: die sogenannten „blue bloater“ und die „pink puffer“. 

• Blue bloater haben neben der COPD eine Rechtsherzinsuffizienz und in der Regel Übergewicht. Ihr Herzleiden führt zu einem verminderten Blutsauerstoffgehalt, der Kohlendioxidgehalt ist erhöht. Dadurch wirkt das Gesicht bläulich, was den Patienten den Namen blue bloater einbringt. 
• Beim pink puffer, der meist normal- bis untergewichtig ist, dominiert symptomatisch die starke Luftnot. Eine Störung im Gasaustausch liegt selten vor.  

Durch wiederkehrende Infekte kann die COPD exazerbieren. Darunter versteht man eine Akutverschlimmerung, bei der die Symptome, besonders die Atemnot, stark zunehmen.  

COPD lässt sich nicht heilen, jedoch kann eine Zigarettenabstinenz die Lebensqualität und -erwartung der Patienten deutlich verbessern. 

Die Diagnose der COPD verläuft ähnlich wie beim Asthma. Neben der Anamnese und der körperlichen Untersuchung setzt der Arzt spezielle Fragebögen ein, um den Grad der Erkrankung einzuschätzen. Mithilfe der Lungenfunktionsprüfung erfolgt eine Einstufung in einen der vier COPD-Schweregrade, auch GOLD-Stadien (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) genannt. GOLD-Stadium 1 steht für eine leichte COPD, Stadium 4 für eine sehr schwere. 

Zur Beurteilung des Herzens wird ein EKG durchgeführt, Röntgen- und CT-Aufnahmen des Thorax geben Aufschluss über den Zustand des Lungengewebes. 

Wichtigstes Kriterium der COPD-Therapie ist der sofortige Rauch-Stopp. Auch andere Schadstoffe, zum Beispiel am Arbeitsplatz, müssen konsequent gemieden werden. 

Ebenso wie beim Asthma erfolgt die Therapie nach einem festgelegten Stufenplan. Dazu wird der Patient in eine der vier Risikogruppen eingeteilt (Klassifikation  bis D, A steht für die geringste Risikogruppe). Zu den Beurteilungskriterien gehören der Befund der Lungenfunktionsmessung, die aktuellen Beschwerden sowie die Anzahl der Exazerbationen in den vergangenen zwölf Monaten. Patienten der Gruppe A erhalten Bronchodilatatoren wie Anticholinergika und Beta-2-Sympathomimetika in der kurzwirksamen Form. Die Gruppen B, C und D erhalten langwirksame Medikamente. Anders als beim Asthma werden Glucocorticoide nur bei Patienten mit einem erhöhten Risiko, wie in Gruppe C oder D, eingesetzt. 

Ist der Sauerstoffgehalt im Blut der Patienten trotz medikamentöser Therapie zu gering (chronische Hypoxämie), erhalten die Betroffenen zusätzlich eine Sauerstoffbehandlung. Es handelt sich dabei um eine Langzeittherapie, bei der der Sauerstoff über mindestens 16 Stunden pro Tag zugeführt wird. 

Kommt es zu akuten Exazerbationen, werden zusätzlich Antibiotika eingesetzt, um bakterielle Erreger zu eliminieren. Gleichzeitig kann eine Intensivierung der antiobstruktiven Therapie notwendig sein. 

In besonders schweren Fällen ist eine stationäre Behandlung der Patienten, teilweise sogar intensivmedizinisch, notwendig.