Blinde Flecken: Augenerkrankungen im Alter
24 Minuten 1 Punkte
- 1Anatomie des Auges
- 2Trockene Augen: Ursachen
- 3Trockene Augen befeuchten
- 4Entzündungen des Auges
- 5Entzündungen am Lid
- 6Sehschwäche
- 7Beratungstipps
- 8Lernerfolgskontrolle
01. August 2026
Trockene Augen
Quasi der Klassiker unter den Augenerkrankungen ist das trockene Auge, das auch den Fachterminus Keratokonjunktivitis trägt. Die Beschwerden sind für Betroffene häufig widersprüchlich und nicht immer eindeutig einzuordnen. Typische Symptome sind Juckreiz, Brennen und ein Fremdkörpergefühl. Darüber hinaus können gerötete Augen, geschwollene Lider, Lichtempfindlichkeit sowie ein Stechen oder Druckgefühl auftreten. Paradoxerweise ist auch ein verstärkter Tränenfluss möglich, da die gereizte Augenoberfläche reflektorisch vermehrt Tränen produziert.
Bleibt das trockene Auge unbehandelt, kann es zu Entzündungen der Augenoberfläche und zu Schäden der Hornhaut kommen. Der gestörte Tränenfilm kann Keime nicht mehr ausreichend abwehren und Fremdkörper werden nur unvollständig ausgeschwemmt.
Ein trockenes Auge entsteht, wenn die Augenoberfläche nicht ausreichend mit Tränenflüssigkeit benetzt wird. Man spricht daher von einer Benetzungsstörung der Augenoberfläche. Ursache ist
- entweder eine verminderte Tränenproduktion
- oder eine vermehrte Verdunstung der Tränenflüssigkeit.
Zum Verständnis ist der Aufbau des gesunden Tränenfilms wichtig. Er besteht aus drei Schichten:
- einer äußeren Lipidschicht,
- einer mittleren wässrigen (aquösen) Schicht und
- einer inneren Schleimschicht, der Muzinschicht.
Becherzellen der Bindehaut produzieren die innere Muzinschicht. Sie sorgt für die Haftung des Tränenfilms an der Hornhaut und macht deren Oberfläche benetzbar. Darüber liegt die wässrige Schicht, die den größten Anteil des Tränenfilms ausmacht. Sie wird von der Tränendrüse hergestellt und versorgt die gefäßlose Hornhaut von außen mit Nährstoffen, Sauerstoff sowie mit antimikrobiellen Substanzen wie Lysozym. Gleichzeitig unterstützt sie gemeinsam mit dem Lidschlag die Reinigung der Augenoberfläche. Den äußeren Abschluss bildet die Lipidschicht. Sie wird von den Meibom-Drüsen am Lidrand gebildet und verhindert als Schutzfilm die Verdunstung der wässrigen Phase.
In etwa 60 bis 80 Prozent der Fälle liegt eine Störung der Lipidschicht vor. Produzieren die Meibom-Drüsen zu wenig Lipide, verdunstet die Tränenflüssigkeit verstärkt – man spricht von der evaporativen (hyperevaporativen) Form des trockenen Auges. Seltener, in etwa 15 bis 20 Prozent der Fälle, besteht die hypovolämische Form, bei der zu wenig Tränenflüssigkeit gebildet wird. Ursache kann eine verminderte Sekretion der Tränendrüse oder eine reduzierte Muzinproduktion der Becherzellen sein.
Ein Hinweis auf eine beeinträchtigte Lipidschicht kann vermehrtes Tränen sein, insbesondere bei Wind oder Kälte. In diesen Fällen haftet der Tränenfilm nicht ausreichend an der Augenoberfläche und wird nicht regelgerecht über den Tränen-Nasen-Kanal abgeleitet, sodass die Augen scheinbar paradox „laufen“. Häufig treten die evaporative (hyperevaporative) und hypovolämische Form kombiniert und in unterschiedlicher Ausprägung auf.
Vor allem leiden Ältere
Obwohl ein trockenes Auge in jedem Lebensalter und bei allen Geschlechtern auftreten kann – etwa infolge intensiver Bildschirmarbeit („Office-Eye-Syndrom“), trockener Heizungsluft oder langjährigen Kontaktlinsentragens – sind ältere Menschen, insbesondere Frauen, deutlich häufiger betroffen.
In den Wechseljahren kommt es zu einem Abfall des Androgenspiegels. Da Androgene die Funktion der Meibom-Drüsen stimulieren, führt ihr Rückgang zu einer verminderten Lipidproduktion. Der Tränenfilm wird dadurch instabil und verdunstet schneller.
Zudem begünstigen im höheren Lebensalter zunehmend auftretende Grunderkrankungen wie Diabetes mellitus, Schilddrüsenfunktionsstörungen oder rheumatische Erkrankungen (z. B. Sjögren-Syndrom) die Entstehung eines trockenen Auges. Auch verschiedene Arzneimittel können die Symptomatik verstärken, darunter
- Anticholinergika,
- Antidepressiva,
- Zytostatika,
- Bisphosphonate,
- Diuretika,
- Betablocker,
- topische Glaukomtherapeutika wie Brimonidin
- sowie eine Hormonersatztherapie.
Krankheiten als Auslöser
So stellt beispielsweise Diabetes mellitus einen relevanten Risikofaktor für das trockene Auge dar. Im Rahmen einer diabetischen Neuropathie kann die Innervation der Hornhaut beeinträchtigt sein. Dadurch wird der physiologische Reiz zur Tränenproduktion vermindert. Zusätzlich kann die Funktion der Tränendrüse gestört sein, was zu einer reduzierten Tränenmenge führt. Erhöhte Blutzuckerwerte können zudem die Zusammensetzung des Tränenfilms verändern, wodurch dieser instabil wird und schneller verdunstet.
Unter den Schilddrüsenerkrankungen ist insbesondere die Hyperthyreose bei Morbus Basedow mit einem trockenen Auge assoziiert. Autoimmune Entzündungsprozesse führen zu einem Hervortreten des Augapfels (Exophthalmus). Der dadurch begünstigte unvollständige Lidschluss verstärkt die Verdunstung des Tränenfilms.
Auch beim Sjögren-Syndrom spielen Autoimmunreaktionen eine zentrale Rolle. Hier richten sich Immunzellen, insbesondere Lymphozyten, gegen exokrine Drüsen. Neben den Speicheldrüsen sind vor allem die Tränendrüsen betroffen. Durch die lymphozytäre Infiltration wird das Drüsengewebe zunehmend zerstört und durch funktionsloses Gewebe ersetzt, was zu einer deutlich verminderten Tränenproduktion führt.
Arzneimittel als Risikofaktor
Viele im höheren Lebensalter häufig eingenommene Arzneimittel und Hormone können die Stabilität und Zusammensetzung des Tränenfilms beeinträchtigen. Dabei wird entweder die Tränenproduktion vermindert oder die Verdunstung verstärkt – oft wirken mehrere Mechanismen gleichzeitig.
- Wirkstoffe mit Einfluss auf das adrenerge System, etwa Betablocker oder Alpha-2-Agonisten wie Brimonidin, reduzieren die Sekretion der Tränendrüse.
- Auch Diuretika senken durch erhöhten Flüssigkeitsverlust die Tränenmenge.
- Opioide dämpfen parasympathische Sekretionsreize und hemmen so die Aktivität exokriner Drüsen, einschließlich der Tränendrüse.
- Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) wirken ebenfalls sekretionshemmend.
Bei diesen Substanzen steht somit eine verminderte Tränenproduktion im Vordergrund.
Östrogene nehmen eine Sonderstellung ein. Während physiologische Spiegel protektiv wirken, kann eine hochdosierte Hormontherapie die Funktion der Meibom-Drüsen beeinträchtigen und zusätzlich die Tränenproduktion reduzieren. Dadurch werden sowohl Verdunstung als auch ein Mangel an Tränenflüssigkeit begünstigt.
Zytostatika können Muzin-produzierende Becherzellen der Bindehaut und potenziell auch die Tränendrüse schädigen. Folglich sind sowohl die Muzin-Bildung als auch die Tränenmenge reduziert. Der Tränenfilm verliert dadurch an Stabilität und reißt schneller auf.
- Bisphosphonate führen durch entzündliche Reaktionen an der Augenoberfläche zu einer sekundären Destabilisierung des Tränenfilms und begünstigen dadurch eine erhöhte Verdunstung.