COENYZM Q10 IM FOKUS DER LONGEVITY-FORSCHUNG

Das macht es für die Longevity-Forschung besonders interessant.¹ Als Antioxidans kann es Zellen vor reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) schützen, die die zelluläre Seneszenz beschleunigen und in Verbindung mit verschiedenen altersbedingten Erkrankungen stehen können.^2,3 Eine Studie konnte sogar eine direkte Korrelation zwischen Q10 und der Alterung bestimmter Hirnregionen belegen.⁴ Die Wissenschaft führt den Zusammenhang zwischen der Zellerneuerung bzw. Zellalterung und Q10 nicht nur auf seine Rolle im Energiestoffwechsel, sondern auch auf protektive Kapazitäten zurück.⁵ Eine Supplementierung mit Q10 kann den systemischen Q10-Spiegel gezielt unterstützen.⁶ Mit Q10-Loges^® concept 100 mg bietet Dr. Loges ein Nahrungsergänzungsmittel für die individuelle und gezielte Q10-Versorgung an.

Das Coenzym Q10 befindet sich in Form von Ubichinon (Oxidationsform), Ubisemichinon (semireduzierte Form) und Ubichinol (reduzierte Form) vornehmlich in der inneren Mitochondrienmembran, aber auch in anderen Membransystemen und im Plasma.^7,8 Es fungiert als essentieller Elektronentransporter in der mitochondrialen Atmungskette und unterstützt so die ATP-Synthese.⁹ Durch die Beteiligung an diesem und weiteren Prozessen ist Q10 von zentraler Bedeutung für die Zellerneuerung. Es sorgt für die Energieversorgung essenzieller zellulärer Vorgänge wie die Zellteilung und die Synthese neuer Zellbestandteile. Ohne ausreichende ATP-Verfügbarkeit sind außerdem Regenerationsmechanismen deutlich eingeschränkt.¹⁰

Als freier Radikalfänger reduziert das Coenzym reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und regeneriert andere Antioxidantien wie Vitamin E und C.¹¹ Diese Funktionen schützen Lipide, Proteine und mitochondriale DNA vor oxidativem Stress – der wiederum mit Alterungsprozessen in Zusammenhang steht.¹² Ein verringerter Q10-Spiegel führt zu einem Anstieg von ROS und reduzierten antioxidativen Kapazitäten. Daraus folgende oxidative Schäden gelten als eine der Hauptursachen beschleunigter Zellalterung und einer reduzierten Regenerationsfähigkeit.¹³
Der vorzeitige Zelltod (Apoptose) steht ebenfalls in Zusammenhang mit Prozessen, an denen Q10 beteiligt ist. Q10 kann einen Austritt von Cytochrom-c aus den Mitochondrien verhindern und so einen wichtigen apoptotischen Signalweg hemmen. Dadurch trägt es zur Erhaltung gesunder Zellpopulationen und zur Unterstützung einer kontinuierlichen, effektiven Zellerneuerung bei.¹⁴

Die körpereigene Produktion von Coenzym Q10 erreicht beim Menschen typischerweise um das 25. Lebensjahr ihren Höchststand, gefolgt von einem kontinuierlichen, altersabhängigen Rückgang.^15,16 Dieser Abfall zeigt sich besonders deutlich in energieintensiven Organen wie dem Herzen, wo der Q10-Gehalt bis zum Alter von etwa 65 Jahren auf ungefähr die Hälfte des ursprünglichen Wertes sinkt.¹⁷

¹ Barcelos IP, Haas RH.: CoQ10 and Aging. Biology (Basel). 2019 May 11;8(2):28.
² Villalba JM, Parrado C, Santos-Gonzalez M, Alcain FJ.: Therapeutic use of coenzyme Q10 and coenzyme Q10-related compounds and formulations. Expert Opin Investig Drugs. 2010 Apr;19(4):535-54.
³ Ishii N, Senoo-Matsuda N, Miyake K, et al.: Coenzyme Q10 can prolong C. elegans lifespan by lowering oxidative stress. Mech Ageing Dev. 2004 Jan;125(1):41-6.
⁴ Shetty RA, Forster MJ, Sumien N.: Coenzyme Q(10) supplementation reverses age-related impairments in spatial learning and lowers protein oxidation. Age (Dordr). 2013 Oct;35          1821-34..
⁵ Shetty et al.: 2013
⁶ Varela-López, A.; Giampieri, F.; Battino, M.; Quiles, J.L.: Coenzyme Q and Its Role in the Dietary Therapy against Aging. Molecules 2016, 21, 373.
⁷ Hidalgo-Gutiérrez, A et al.: Metabolic Targets of Coenzyme Q10 in Mitochondria. Antioxidants 2021, 10, 520. https:// doi.org/10.3390/antiox10040520.
⁸ Lenaz, G: A critical appraisal of the mitochondrial coenzyme Q pool. FEBS Lett. 2001 Dec 7;509(2):151-5. doi: 10.1016/s0014-5793(01)03172-6. PMID: 11741580.
⁹ Aaseth, J; Alexander, J; Alehagen, U: Coenzyme Q10 supplementation – In ageing and disease, Mechanisms of Ageing and Development, Volume 197, 2021, 111521, ISSN 0047-6374, https://doi.org/10.1016/j.mad.2021.111521.
¹⁰ White D 3rd, Yang Q. Genetically Encoded ATP Biosensors for Direct Monitoring of Cellular ATP Dynamics. Cells. 2022 Jun 14;11(12):1920. doi: 10.3390/cells11121920. PMID: 35741049; PMCID: PMC9221525.
¹¹ Hidalgo et al. 2021
¹² Barcelos et al. (2019)
¹³ Cirilli, I; Damiani, E; Dludla, PV; Hargreaves, I; Marcheggiani, F; Millichap, LE; Orlando, P; Silvestri, S; Tiano, L: Role of Coenzyme Q10 in Health and Disease: An Update on the Last 10 Years (2010–2020). Antioxidants 2021, 10, 1325. https://doi.org/10.3390/ antiox10081325
¹⁴ Papucci L, Schiavone N, Witort E, Donnini M, Lapucci A, Tempestini A, Formigli L, Zecchi-Orlandini S, Orlandini G, Carella G, Brancato R, Capaccioli S. Coenzyme q10 prevents apoptosis by inhibiting mitochondrial depolarization independently of its free radical scavenging property. J Biol Chem. 2003 Jul 25;278(30):28220-8. doi:   10.1074/jbc.M302297200. Epub 2003 May 7. PMID: 12736273.
¹⁵ López-Lluch G. et al. (2019): Importance of coenzyme Q10 in aging. Aging and Disease, 10(6):1341-1357, DOI: 10.14336/AD.2019.0614.
¹⁶ Hernández-Camacho JD et al. (2018): Coenzyme Q10 supplementation in aging and disease. Frontiers in Physiology, 9, 44, DOI: 10.3389/fphys.2018.00044.
¹⁷ Littarru GP, Tiano L.: Clinical aspects of coenzyme Q10: an update. Nutrition. 2010 Mar;26(3):250-4. doi: 10.1016/j.nut.2009.08.008. Epub 2009 Nov 22. PMID: 19932599.
¹⁸https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1814.
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