Gelenkschmerz hat viele Gesichter

Unabhängig von den unterschiedlichen Krankheitsmechanismen steht sowohl bei Arthrose als auch bei der rheumatoiden Arthritis der Schmerz im Mittelpunkt der Symptomatik. Er stellt das Leitsymptom beider Erkrankungen dar, beeinträchtigt die Lebensqualität maßgeblich und kann mit erheblichen Einschränkungen der körperlichen Funktionsfähigkeit einhergehen. 

Allerdings lässt sich die Schmerzintensität nicht immer allein durch das Ausmaß der Gelenkschädigung oder der Entzündungsaktivität erklären. Bei einem Teil der Betroffenen bestehen die Symptome auch bei guter therapeutischer Kontrolle oder nur gering ausgeprägten strukturellen Veränderungen fort. 

Dies deutet darauf hin, dass neben den gelenkbedingten Schmerzmechanismen zusätzliche Veränderungen im Nervensystem zur Schmerzentstehung beitragen können. Um diese Zusammenhänge besser zu verstehen, lohnt ein Blick auf die Entstehung, Weiterleitung und Verarbeitung von Schmerzreizen. 

Gewebeschäden und Entzündungen führen zur Freisetzung von Schmerzmediatoren wie Prostaglandinen, Bradykinin oder Leukotrienen. Diese aktivieren oder sensibilisieren Nozizeptoren, freie Nervenendigungen, die sich in nahezu allen Körpergeweben und den meisten Organen befinden. 

Nozizeptoren reagieren auf potenziell gewebeschädigende thermische, mechanische oder chemische Reize und wandeln diese in elektrische Signale, in Aktionspotenziale, um. Diese werden über aufsteigende (afferente) Nervenbahnen zunächst zum Rückenmark und anschließend zum Gehirn weitergeleitet.  

Dort erfolgt zunächst die Verarbeitung im Thalamus als zentrale Umschaltstelle für sensorische Informationen. Anschließend werden die Signale im limbischen System emotional bewertet und schließlich in der Großhirnrinde bewusst wahrgenommen, lokalisiert und gespeichert. Dabei beeinflussen Faktoren wie frühere Erfahrungen, psychische Verfassung und individuelle Persönlichkeitsmerkmale die Schmerzempfindung. 

Über absteigende (efferente) Nervenbahnen sendet das Gehirn die Signale zurück und leitet entsprechende Gegenmaßnahmen ein. 

Im Gegensatz zum nozizeptiven Schmerz entsteht neuropathischer Schmerz nicht durch die Aktivierung von Schmerzrezeptoren infolge einer Gewebeschädigung oder Entzündung. Sondern durch eine Schädigung oder Erkrankung des somatosensorischen Nervensystems, sodass das Nervensystem selbst zur Schmerzquelle wird. Dabei können sowohl periphere Nerven als auch Strukturen des zentralen Nervensystems betroffen sein. Die Folge sind Veränderungen der Erregbarkeit und Signalverarbeitung, sodass Schmerzsignale verstärkt oder sogar ohne äußeren Reiz erzeugt werden können. 

Neuropathische Schmerzen werden häufig als brennend, einschießend, stechend, ziehend oder elektrisierend beschrieben. Charakteristisch sind zudem anfallsartig auftretende Schmerzattacken und Missempfindungen wie Kribbeln, Ameisenlaufen oder Taubheitsgefühle. Je nach Ursache können zusätzlich Sensibilitätsstörungen oder motorische Ausfälle bis hin zu Lähmungserscheinungen auftreten. 

Zu den klassischen Ursachen neuropathischer Schmerzen zählen 

• Virusinfektionen von Nerven, beispielsweise die Post-zoster-Neuralgie nach einer Herpes-zoster-Infektion, 
• Stoffwechselerkrankungen wie die diabetische Polyneuropathie, 
• Vitamin-B12-Mangel, 
• chronische Nervenkompressionen durch Bandscheibenvorfälle oder 
• Engpasssyndrome wie das Karpaltunnelsyndrom oder die Spinalkanalstenose 
• sowie traumatische Nervenschädigungen. 

Auch nach Amputationen können neuropathische Schmerzen in Form von Phantomschmerzen auftreten. 

Inzwischen ist bekannt, dass neuropathische Schmerzmechanismen auch bei chronischen Gelenkerkrankungen eine wichtige Rolle spielen. Sowohl bei der rheumatoiden Arthritis als auch bei der Arthrose können langanhaltende Entzündungsprozesse, wiederkehrende Schmerzreize und Sensibilisierungsvorgänge dazu führen, dass sich die Schmerzverarbeitung im Nervensystem verändert. 

Dadurch verlieren Schmerzen zunehmend ihre ursprüngliche Warnfunktion und können unabhängig von der aktuellen Entzündungsaktivität oder dem Ausmaß der Gelenkschädigung fortbestehen. 

Schätzungen zufolge weisen etwa 20 Prozent der Patienten mit rheumatoider Arthritis und mehr als 40 Prozent der Arthrosepatienten eine klinisch relevante neuropathische Schmerzkomponente auf. Betroffene berichten häufig über brennende, einschießende oder elektrisierende Schmerzen sowie über Kribbel- oder Taubheitsgefühle, obwohl die Entzündungsaktivität gering ist oder bildgebende Verfahren nur vergleichsweise geringe strukturelle Veränderungen zeigen. 

Nach Angaben der Rheuma-Liga leiden beispielsweise bis zu 30 Prozent der Patienten mit rheumatoider Arthritis weiterhin unter lebensqualitätseinschränkenden Schmerzen, obwohl objektiv keine aktive Gelenkentzündung mehr nachweisbar ist. 

Neben Erkrankungen können auch verschiedene Arzneimittel neuropathische Schmerzen oder Polyneuropathien auslösen. Das Risiko hängt häufig von der Dosierung und der Dauer der Anwendung ab. Zu den bekannten Auslösern zählen unter anderem 

• Statine, 
• das Antiarrhythmikum Amiodaron sowie 
• einige Antibiotika wie Nitrofurantoin und Metronidazol. 

Typische Beschwerden sind Parästhesien, Taubheitsgefühle, Sensibilitätsstörungen sowie brennende oder stechende Schmerzen. In vielen Fällen bilden sich die Symptome nach Absetzen des auslösenden Arzneimittels wieder zurück, teilweise können die Nervenschäden jedoch dauerhaft bestehen bleiben. 

Eine besondere Bedeutung haben Chemotherapie-induzierte Neuropathien, die zu den häufigsten neurologischen Nebenwirkungen onkologischer Therapien zählen und die Lebensqualität der Betroffenen erheblich beeinträchtigen können.

In der Praxis treten nozizeptive und neuropathische Schmerzmechanismen häufig gemeinsam auf. Man spricht dann von einem gemischten Schmerzsyndrom (Mixed Pain). Solche Mischformen finden sich bei Arthrose und rheumatoider Arthritis, wenn neben den entzündlichen oder degenerativen Gelenkveränderungen auch Veränderungen des peripheren oder zentralen Nervensystems zum Schmerzgeschehen beitragen. 

Ein Mixed Pain ist auch bei anderen Krankheitsbildern möglich, beispielsweise bei chronischen postoperativen Schmerzen, Beschwerden nach Gelenkersatzoperationen oder Nackenschmerzen. Bei chronischen Rückenschmerzen sind es sogar 90 Prozent aller Betroffenen.

Die Unterscheidung der verschiedenen Schmerzmechanismen ist therapeutisch von großer Bedeutung. Während nozizeptive Schmerzen meist gut auf Analgetika ansprechen, reicht deren Wirkung bei neuropathischen Schmerzanteilen häufig nicht aus. 

In diesen Fällen müssen zusätzlich Substanzen aus anderen Wirkstoffgruppen das Therapieregime ergänzen. Ziel ist, die physiologische Wiederherstellung von Nervenleitungen gezielt zu unterstützen oder in die veränderte Schmerzverarbeitung einzugreifen.