Modell eines menschlichen Herzens
Ein gesundes Herz - durch Krebs? © Paul Campbell / iStock / Getty Images Plus

Onkologie | Regeneration

STATT KREBS GESUNDES HERZ

In den meisten Tumoren findet sich ein überaktives Myc-Gen. Es ist an der Teilungsaktivität von Zellen beteiligt und hat seitdem seinen Ruf weg. Doch für das „berüchtigte“ Gen scheint es einen therapeutischen Nutzen zu geben.

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Herzmuskelzellen, die infolge eines Infarkts abgestorben sind, wachsen nicht mehr nach. Betroffene Patienten leiden daher häufig nach überstandenem Koronar-Ereignis unter einer verringerten Schlagkraft des Herzens – sprich an einer Herzinsuffizienz. Diesen Zustand kann man medikamentös zwar gut beherrschen, aber nicht heilen – das gilt für Millionen Menschen weltweit. Bis jetzt.

Der Ansatzpunkt ist nicht neu: neue, funktionale Herzzellen schaffen. Doch so einfach ist das leider nicht. Der Körper kontrolliert streng Zellteilung und Zelltod. Funktioniert diese Kontrolle einmal nicht, können die Folgen fatal sein, unkontrolliertes Wachstum resultieren und damit die Diagnose Krebs. Schon alleine deswegen stehen regulatorische Gene, die während eines Tumorgeschehens nicht mehr so funktionieren, wie es normalerweise der Fall sein sollte, im Fokus der Krebsforschung. Ein solcher Vertreter ist das Myc-Gen. Könnte man dieses Gen kontrollieren, könnte das Tumorwachstum eingedämmt werden.

Während ihrer Forschung entdeckten nun Wissenschaftler um Catherine Wilson von der University of Cambridge, dass sich bei einer Überaktivität des Myc-Gens erwartungsgemäß Zellwucherungen bildeten, nicht so jedoch am Herzen. Mithilfe spezieller Methoden, die Protein-Interaktionen abbilden, konnten die Forscher zeigen, dass ein von Myc benötigtes Protein – Cyclin T1 – in Herzzellen nicht aktiv ist. Daher kein unkontrolliertes Wachstum. „Dies könnte einer der Gründe dafür sein, dass Herzkrebs so extrem selten ist“, resümiert Wilson.

Doch was passiert, wenn man das fehlende Protein einfach künstlich von außen aktiviert? Die Herzzellen der Versuchstiere ließen sich dadurch tatsächlich in einen regenerativen Zustand versetzen: Sie teilten sich, es entstanden mehr Herzmuskelzellen. Aus diesem Ergebnis resultiert zwar noch lange keine Therapie, aber doch ein wichtiger, neuer Forschungsansatz. „Keine der gegenwärtigen Behandlungsmöglichkeiten kann die Degeneration des Herzgewebes rückgängig machen. Jetzt zeichnet sich ab, was fehlt, damit Herzen sich selbst regenerieren können“, sagte Wilson.

Es seien verschiedene genetische Verfahren denkbar, die eine gezielte Aktivierung des Cyclin T1 in Herzzellen möglich machten – ohne Krebs auszulösen. Wie genau, müsse weiter untersucht werden.

Farina Haase,
Apothekerin/Online-Redaktion

Quelle: wissenschaft.de

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