Mehr als nur ein Bläschen: Das müssen Sie zu Lippenherpes wissen

Aciclovir, Penciclovir und auch die systemischen Virustatika Valaciclovir (Prodrug von Aciclovir) und Famciclovir (Prodrug von Penciclovir) verfolgen dasselbe Ziel: Sie unterbrechen die virale DNA-Replikation durch Enzymhemmung und Kettenabbruch und erschweren es dem Virus damit, sich zu vermehren. Dafür müssen sie zuvor aktiviert werden.

Bei Pritelivir handelt es sich nicht um ein weiteres Nukleosid-Analogon, sondern es hemmt den Helikase-Primase-Komplex. Dieser Komplex spielt eine zentrale Rolle bei der DNA-Synthese von Herpesviren, denn er trennt den DNA-Doppelstrang auf und stellt kurze RNA-Sequenzen her, sogenannte Primer, damit die DNA-Synthese starten kann. Durch die Hemmung greift Pritelivir mechanistisch sehr früh in die Virusreplikation ein. Und: Es muss hierfür nicht zuvor aktiviert werden.    

Warum ist das interessant? Innerhalb einer gesunden Bevölkerungsgruppe liegt die Resistenzrate gegen Aciclovir stabil unter einem Prozent. Bei immunsupprimierten Patient*innen können häufiger HSV-Stämme nachgewiesen werden, die gegen Aciclovir oder verwandte Wirkstoffe resistent sind, die Prävalenz liegt hier zwischen 3,5 und 10 Prozent. Diese Herpesviren haben gelernt, ohne virale Thymidinkinase zurechtzukommen – das bedeutet, dass die Nukleosid-Analoga nicht aktiviert werden und folglich unwirksam sind. Doch gerade für immungeschwächte Personen stellen Herpesinfektionen ein gesundheitliches Risiko dar.

Pritelivir ist derzeit noch nicht zugelassen, hat jedoch laut Hersteller die klinische Prüfung abgeschlossen, weshalb ein Antrag auf Zulassung bei der FDA vorgelegt wurde.