• Diabetes Typ I und II
  • PTA-Fortbildung
01. August 2017

Eine Volkskrankheit auf dem Vormarsch

Glas mit Zuckerwürfel
In Deutschland leben geschätzt etwa 6,7 Millionen Diabetiker – Tendenz steigend. Diabetiker sind Stammgäste in der Apotheke und profitieren von umfassender Beratung zur medikamentösen Therapie, Lebensweise und Prävention.

Diabetes mellitus ist eine Krankheit, die unsere ganze Gesellschaft angeht. Die Kosten, die jährlich durch Therapie, Pflege, Arbeitsausfälle und Frühverrentungen hervorgerufen werden, liegen laut dem Deutschen Gesundheitsbericht Diabetes 2017 bei rund 35 Milliarden Euro. Etwa 80 bis 90 Prozent der Diabetiker leiden unter einem Diabetes mellitus Typ-2. Problematisch ist, dass die Dunkelziffer der bisher unerkannten Patienten mit circa zwei Millionen Menschen sehr hoch ist. Die Erkrankung manifestiert sich im Verborgenen und verursacht bereits Folgeschäden an Gefäßen und Organen. Ein dauerhaft erhöhter Blutzucker führt Jahr für Jahr zu Amputationen, Neuerblindungen, Nierenversagen oder Herzund Gefäßkomplikationen: 75 Prozent der Diabetiker versterben letztlich an Herzinfarkt oder Schlaganfall.

DEFINITION HbA1c-WERT
Der sogenannte Langzeitwert wird auch Glykohämoglobin genannt, es ist der rote Blutfarbstoff, an den sich Glukose gebunden hat. Er erlaubt einen Rückschluss auf die Blutzuckereinstellung der letzten zwei bis drei Wochen. Der HbA1c-Wert liegt bei Gesunden um 30 mmol/mol (oder bei etwa fünf Prozent). Handlungsbedarf besteht spätestens bei Werten über 8 Prozent. Umrechnungsformel: HbA1c (mmol/mol)=(HbA1c (%) -2,15) x 10,929

 

 

Finger Diabetesmeßgerät
Eine gute Blutzuckereinstellung ist wichtig, um die Folgeschäden von dauerhaft zu hohen Glukosewerten im Blut abzuwehren und kurzfristige Entgleisungen zu verhindern.

Regulation des Blutzuckerstoffwechsels
Glukose ist der Energielieferant des Körpers und wird über die Nahrung zugeführt. Der Stoffwechsel der Bereitstellung und Verwertung von Glukose ist äußerst komplex und wird wesentlich durch Insulin gesteuert. Kohlenhydrate gelangen über die Nahrung in den Darm, werden dort in Glukose gespalten und über den Dünndarm in die Blutbahn aufgenommen. Der Blutzuckerspiegel steigt an, die Betazellen der Langerhansschen Zellen in der Bauchspeicheldrüse werden stimuliert, Insulin zu produzieren. Das Hormon wird in die Blutbahn gegeben und sorgt für die Einschleusung von Glukose in die Zellen der Organe und Muskeln, um dort als Energiequelle zu dienen. Sinkt der Blutzucker wieder, verspürt der Mensch ein Hungergefühl und die Glucagonsynthese wird angeregt.

Glucagon bremst zum einen die durch Insulin gesteuerte Glukoseaufnahme in die Körperzellen und regt zugleich die Leber dazu an, Glukose ins Blut abzugeben. Bei einem Insulinmangel reichert sich Glukose im Blut an, ist aber nicht für die Muskeln und Organe verfügbar. Da Diabetiker ihren Energiebedarf nun aus dem Fettabbau decken müssen, kommt es zu einem ungewollten Gewichtsverlust in kürzester Zeit. Glucagon sorgt für eine ungebremste Gluconeogenese und weiterhin steigende Blutzuckerwerte. Wird die Nierenschwelle überschritten, gelangt Glukose in den Urin. Der Körper versucht die Konzentrationsunterschiede osmotisch auszugleichen. Der Diabetiker leidet unter einer Polyurie – einem häufigen Wasserlassen begleitet von einem unstillbaren Durstgefühl. Im Unterschied zum Typ-2 Diabetes besteht beim Typ-1 ein absoluter Mangel an Insulin. Die Störungen des Blutzuckerstoffwechsels bei Typ-2 Diabetikern setzen wegen des zunächst relativen Insulinmangels schleichend ein.

Erkrankungsformen Die Bezeichnung Diabetes mellitus ist ein Sammelbegriff für Erkrankungen des Blutzuckerstoffwechsels, die sich bezüglich der Ursache, des Alters der Manifestation und des Krankheitsverlaufs voneinander unterscheiden. Der Typ-1-Diabetes ist eine irreversibel fortschreitende Erkrankung, die nicht heilbar ist. Ursache für die Erkrankung ist bei Menschen mit einer genetischen Veranlagung eine Autoimmunreaktion, bei der der Körper Antikörper gegen die eigenen Betazellen der Bauchspeicheldrüse bildet und diese zerstört. Im Zusammenhang mit auslösenden Trigger-Faktoren, zum Beispiel Virusinfektionen oder Ernährungseinflüssen wird im Körper die Autoimmunreaktion angestoßen.

Dieser Prozess kann Wochen, Monate oder Jahre dauern. Charakteristisch ist irgendwann ein völliger Untergang der Betazellen. Diese Zellen sind die Produktionsstätten des Insulins, das für den Transport von Glukose aus dem Blut in die Zellen sorgt. Wird deren Kapazität, Insulin zu produzieren, massiv eingeschränkt, stellen sich Symptome einer Hyperglykämie ein: häufiger Harndrang, vermehrtes Durstgefühl, Schwäche und Müdigkeit, Gewichtsverlust, trockene Haut und Ketoazidose. Bei einem Typ-1-Diabetes liegt, wie gesagt, ein absoluter Insulinmangel vor. Der Patient ist therapeutisch auf Insulininjektionen angewiesen, um seinen Zuckerstoffwechsel zu regulieren. Ein Typ-1-Diabetes manifestiert sich zwar überwiegend in der Kindheit und Jugend, kann aber auch bei Erwachsenen nach dem 30. Lebensjahr noch auftreten.

Dann sprechen Mediziner vom LADA-Diabetes – (latent-autoimmune-diabetes in adults). Hier ist die Ursache ebenfalls eine Zerstörung der insulinproduzierenden Betazellen, allerdings weniger aggressiv und langsamer fortschreitend. Wegen des höheren Manifestationsalters und des zunächst nur relativen Insulinmangels, der zu Beginn auf orale Antidiabetika anspricht, können Verwechslungen mit einem Diabetes mellitus Typ-2 auftreten. Anders als Typ-2 Diabetiker sind die Patienten mit LADA-Diabetes eher normalgewichtig. Daher ist eine sorgfältige Diagnosestellung wichtig. In seltenen Fällen kommt ein idiopathischer Diabetes Typ-1 vor. Diese Diabetesform tritt überwiegend bei Asiaten oder Afrikanern auf. Diese Patienten haben einen Insulinmangel, zeigen aber keine immunologischen Veränderungen.

Nur Alterszucker? Viele ältere Typ-2 Diabetiker sprechen über ihre Erkrankung lapidar von „Alterszucker“. Die überwiegende Anzahl der Patienten ist übergewichtig und zeigt eine Insulinresistenz. Der Typ-2 Diabetes mellitus beruht nach derzeitigem Stand der Wissenschaft auf einem multifaktoriellen Geschehen. Das Krankheitsbild entwickelt sich unter dem Einfluss bestimmter Risikofaktoren – insbesondere der genetischen Disposition – deutlich stärker als bei einem Typ-1 – dem Lebensstil, höherem Lebensalter, Medikamenten, die den Glukosestoffwechsel verschlechtern, und dem metabolischen Syndrom. Diese Manifestationsfaktoren führen zu einer Insulinresistenz und einer Störung der Insulinsekretion.

Insbesondere eine übermäßige Kalorienzufuhr zusammen mit einem Bewegungsmangel begünstigen die Entwicklung von Übergewicht, Insulinresistenz, Störungen der Betazellen und Glukoseintoleranz. Auch steigendes Lebensalter bedingt Nachlassen und Funktionsstörungen der Betazellen sowie eine Verminderung der Glukosetoleranz. Ein weiterer Risikofaktor ist die Glukosestoffwechselstörung in der Schwangerschaft. Schon im Uterus können epigenetische und genetische Veränderungen eintreten, die das Risiko für das Kind für einen späteren Diabetes Typ-2 beeinflussen. Die Anfänge der Erkrankung bleiben oft unbemerkt.

Erst, wenn die Stoffwechsellage sich verschärft und die Bauchspeicheldrüse bereits deutlich eingeschränkt arbeitet, werden die klinischen Symptome sichtbar: Müdigkeit, Schlappheit und vermehrte Infektanfälligkeit treten typischerweise auf. Auffällig ist in dieser Phase, dass die Patienten eine Störung der „raschen Phase der Insulinsekretion“ aufweisen. Normalerweise ist der Körper in der Lage, auf die Zufuhr von Kohlenhydraten sehr rasch mit ausreichender Insulinsekretion zu reagieren. Mangelnde, schnelle Ausschüttung von Insulin ist an hohen postprandialen Glukosewerten, also den Werten nach einer Mahlzeit, zu erkennen.

Die Patienten haben dann ein bis zwei Stunden nach dem Essen weiterhin deutlich erhöhte Werte. Erklärt wird diese verlangsamte Sekretion mit Störungen der Inkretinausschüttung. Diese Darm-Hormone GLP-1 (Glukagon-like-Peptide 1) und GIP (Glucose-dependent insulotropic Polypeptide) steuern den Blutzuckerstoffwechsel über Anregung der Betazellen. Außerdem verzögern sie die Magenentleerung und melden dem Gehirn ein Sättigungsgefühl. Inkretine werden direkt nach der Nahrungsaufnahme abgegeben.